弗吉尼亚大学医学院和西达斯西奈医学院的一项新研究表明，现有的处方关节炎药物有可能阻止COVID-19感染后持续数月或数年的肺部问题。
通过检查受损的人体肺部并开发一种创新的新实验室模型，科学家们发现了导致肺部问题的错误免疫过程，这些问题在越来越多的人从COVID-19中康复后困扰着他们。COVID感染的这些持久危害被称为“感染后肺纤维化”，没有很好的治疗方法。然而，这项新的研究表明，现有的药物，如baricitinib和anakinra，可以破坏功能失调的免疫反应，最终使受损的肺部愈合。
“利用空间转录组学和精密显微镜等先进技术，我们比较了患者的肺组织和我们在实验室开发的动物模型。我们发现，功能失调的免疫细胞破坏了病毒损伤后肺部的正常愈合过程。重要的是，我们还确定了导致这一问题的分子，以及持续肺损伤患者的潜在治疗选择。”
弗吉尼亚大学基因组科学系研究员臧崇志博士解释说:“‘空间组学’是最先进的技术，可以通过样本内的空间位置信息来测量分子特征。”“这项工作证明了空间转录组学与数据科学方法相结合在揭示长冠状病毒分子病因学方面的力量。”
研究人员指出，这些发现可能不仅对COVID造成的肺疤痕有益，而且对其他来源造成的肺纤维化也有益。
“这项研究表明，用于急性COVID-19疾病的治疗也可能减少慢性后遗症的发展，包括肺疤痕，”雪松西奈医学院分子医学奖章主席兼医学系临时主席Peter Chen博士说。“我们的工作将为开发由病毒或其他疾病引起的肺纤维化的治疗方法奠定基础。”
了解COVID-19肺损伤
由孙、陈和臧领导的研究人员希望更好地了解COVID感染后肺部问题的细胞和分子原因。这些问题可能包括持续的肺损伤和有害的炎症，这些炎症在COVID-19病毒从体内清除后仍会持续存在。
研究人员首先检查了弗吉尼亚大学和西达斯西奈医院移植患者严重受损的肺部。这些患者在感染COVID-19之前都没有需要移植的肺部疾病，因此科学家们希望肺部能提供重要线索，解释为什么患者会遭受如此严重的肺损伤和持续的纤维化。利用他们获得的见解，科学家们随后开发了一种新的小鼠模型，以了解通常有益的免疫反应是如何出错的。
研究人员发现，被称为CD8+ T细胞的免疫细胞与另一种类型的免疫细胞巨噬细胞存在错误的相互作用。这些相互作用导致巨噬细胞驱动破坏性炎症，即使在最初的COVID-19感染消退后，免疫系统通常会停止。
科学家们仍然不确定免疫功能障碍的潜在触发因素——例如，免疫系统可能是对COVID-19病毒残留的反应，或者可能有其他原因，他们说。
新的研究表明，这种炎症、损伤和纤维化的有害循环可以通过使用巴西替尼和阿那那等药物来打破，这两种药物都已被联邦食品和药物管理局批准用于治疗类风湿性关节炎和脱发(一种脱发)中的有害炎症。
虽然需要更多的研究来验证这些药物对这一新目的的有效性，但研究人员希望他们的发现最终将为患有持续肺炎后肺部问题的患者提供急需的治疗选择。
孙说:“全世界有数千万人正在应对长期COVID或其他感染后综合征的并发症。”“我们才刚刚开始了解急性感染对健康的长期影响。迫切需要更多的基础、转化和临床研究，以及多学科合作，以解决患者这些未得到满足的需求。
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